При благоприятном течении острого ринита в течение 7–10 дней наступает выздоровление. К возможным ослож
Системные проявления при остром рините обычно зависят от тяжести острой респираторно–вирусной инфекции и распространенности патологических изменений. Типичными (но не постоянными) симптомами в этих случаях являются недомогание, озноб, повышение температуры, кашель. Последний может быть следствием вовлечения в процесс воспаления слизистой оболочки носоглотки (назофарингит); глотки, гортани (фаринголарингит); трахеи, бронхов (трахеобронхит) и других отделов дыхательной системы. Кроме этого, возникновение кашля при насморке нередко вызывается раздражением глотки стекающим из носа отделяемым.
• 3–я отличается наличием слизисто–гнойных выделений, регрессом отечных изменений, гиперемии СОН.
• 2–я («влажная») характеризуется увеличением гиперемии, отеком СОН, вплоть до полной обструкции носовой полости, наличием обильных серозно–слизистых выделений;
• 1–я («сухая») длится от нескольких часов до 1–2–х сут. и проявляется ощущением зуда, парестезиями в полости носа, чиханием, слезотечением. При риноскопии отмечаются гиперемия и сухость СОН;
Таким образом, функциональная недостаточность мерцательного эпителия способствует увеличению экспозиции патогенов, формированию «критического» пула микроорганизмов на поверхности СОН, развитию реинфицирования и суперинфицирования. В результате перечисленных процессов усугубляются микроциркуляторные нарушения с фильтрацией жидкой части крови, нарастает воспалительный отек СОН, усиливается секреторная деятельность альвеолярно–трубчатых желез, увеличивается количество носового секрета на поверхности СОН. Перечисленные патофизиологические сдвиги составляют основу клинических проявлений острого ринита, в течение которого традиционно выделяют три стадии:
Перечисленные изменения, а также изменения режима секреции желез СОН, количественных и качественных характеристик носового секрета, отчетливые структурные нарушения эпителиального слоя и в первую очередь – десквамация клеток реснитчатого эпителия, отрицательно сказываются на функциональной активности мукоцилиарного транспорта и защитных систем СОН в целом. Нарушение барьерной функции СОН сопровождается микробной контаминацией полости носа. В первую очередь речь идет об условно патогенных пневмотропных микроорганизмах – H. influenzae, Streptococcus pneumoniae, а также S. aureus, Moraxella catarrhalis, являющихся основными бактериальными возбудителями ОРЗ и острого ринита. При этом создаются условия для трансэпителиальной миграции бактерий и усиления местных и системных проявлений воспаления.
Острая фаза воспаления инициируется интерлейкином–1 (ИЛ–1), который синтезируется фагоцитами и макрофагами. Одним из ранних проявлений воспалительной реакции являются сосудистые изменения в СОН, которые сопровождаются вазодилатацией. При этом вследствие более высокого давления в капиллярах и венулах по сравнению с осмотическим давлением плазмы и повышенной проницаемости сосудистой стенки происходит фильтрация жидкой части крови, развиваются воспалительный отек СОН, выраженные нарушения тканевого метаболизма, накапливаются недоокисленные продукты обмена.
Этиологически значимыми возбудителями острого ринита в большинстве случаев являются риновирусы, вирусы гриппа, а также парагриппа, респираторно–синтициальные вирусы, аденовирусы, коронавирусы, вирусы ЕСНО и Коксаки. Адгезия и репликация вируса в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа (СОН) сопровождаются отчетливыми воспалительными изменениями. Проникновение патогена в верхние дыхательные пути приводит к накоплению в тканях токсических веществ, способствующих дегрануляции тучных клеток и выделению гистамина. На этом фоне достаточно быстро происходят расширение сосудов микроциркуляторного русла СОН, увеличение сосудистой проницаемости. Существенная роль в развитии воспалительной реакции принадлежит также большой группе других биологически активных веществ – провоспалительным медиаторам гуморального (производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы крови) и клеточного (эйкозаноиды, цитокины и др.) происхождения, которые являются важнейшими факторами вторичной альтерации тканей.
Заболеваемость острым ринитом, как и частота возникновения ОРЗ, характеризуются сезонными колебаниями, достигая максимальных значений в холодное время года. Дети болеют чаще, чем взрослые (6–8 и 2–4 эпизода соответственно) [O. Ruuskanen, T. Heikkinen, 2006]. В России, по оценкам экспертов, на долю гриппа и других ОРВИ приходится 90% всей инфекционной заболеваемости [Г.Г. Онищенко, 2002].
В соответствии с существующей международной классификацией1 дифференцируют острую и хроническую формы ринита. Острый ринит, являясь частным проявлением острого респираторного заболевания (ОРЗ) – достаточно гетерогенной в этиологическом отношении группы нозологически очерченных состояний, которые не носят четко локализованной формы и часто распространяются на различные отделы респираторного тракта, в 70–80% случаев обусловлен вирусной инфекцией [O. Ruuskanen et al., 2006 и др.].
Носуля Е.В., Винников А.К., Ким И.А., Молоков К.В.
Назальная обструкция при остром рините: патогенез и современные терапевтические подходы
|
|
|
|
|
- Независимое издание для практикующих врачей
Назальная обструкция при остром рините: патогенез и современные терапевтические подходы
Комментариев нет:
Отправить комментарий